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As informações disponibilizadas nesta página devem apenas ser utilizadas para fins informacionais, não podendo, jamais, serem utilizadas em substituição a um diagnóstico médico por um profissional habilitado. Os autores deste site se eximem de qualquer responsabilidade legal advinda da má utilização das informações aqui publicadas.

O que são Doenças Raras?

As Doenças Raras são caracterizadas por uma ampla diversidade de sinais e sintomas e variam não só de doença para doença, mas também de pessoa para pessoa acometida pela mesma condição.

O conceito de Doença Rara (DR), segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), são doenças que afetam até 65 pessoas em cada 100 mil indivíduos, ou seja, 1.3 para cada 2 mil pessoas.

Existem de seis a oito mil tipos de Doenças Raras, em que 30% dos pacientes morrem antes dos cinco anos de idade; 75% delas afetam crianças e 80% têm origem genética. Algumas dessas doenças se manifestam a partir de infecções bacterianas ou causas virais, alérgicas e ambientais, ou são degenerativas e proliferativas.

Fenótipo Bombaim


O Fenótipo Bombaim, grupo sanguíneo hh, ou grupo sanguíneo de (Bombay phenotype, em inglês) primeiramente descoberto na cidade de Bombaim, Índia, pelo qual indivíduos que possuem genótipo referente aos grupos sanguíneos "A", "B", ou "AB" expressam o grupo sanguíneo "O". Oficialmente, Bombaim é Mumbai. Essas pessoas não produzem a enzima ativa (H) que transformaria uma substância precursora em antígeno H. Os antígenos A e B são produzidos a partir desse antígeno. Desse modo, a sua ausência faz com que essas pessoas não apresentem quer o antígeno A, quer o B, nos seus glóbulos vermelhos, mesmo que possuam alelos referentes à síntese dessas substâncias.

Os glóbulos vermelhos (eritrócitos ou hemácias) têm uma identidade que permite a classificação do sangue em A, B, AB e O. No Brasil, os grupos mais comuns são o O e o A, que abrangem 87% da população. O tipo sanguíneo também é identificado pelo fator Rh positivo ou negativo. Cerca de 85% das pessoas têm Rh positivo. O B responde por 10% e o AB, por apenas 3%. Japoneses, por exemplo, têm mais sangue B. Na Índia, onde se descobriu esse efeito, a proporção de afetados é de 1 em cada 10 mil pessoas. Já na Europa, as chances são bem menores, de 1 em cada 1 milhão.

A produção dessa enzima é determinada por um gene dominante; não acontece em casos de recessividade desses genes e não possui relação com os genes determinantes dos tipos sanguíneos.

O paciente que receber sangue contendo um antígeno que jamais esteve no seu próprio sangue terá uma reação imune. Assim sendo, os indivíduos com o Fenótipo Bombaim podem doar sangue para qualquer membro do sistema ABO (a não ser que outro fator sanguíneo, como o Rh, seja incompatível), mas não podem receber de nenhum membro do sistema ABO (cujo sangue contém sempre um ou mais antígenos A, B e H); somente recebem sangue de indivíduos com o Fenótipo Bombaim [carece de fontes]. Os testes costumeiros para o sistema ABO os apontam como integrantes do grupo O, porém incompatibilidades relacionadas a cruzamentos podem evidenciar o falso "O". Por exemplo, um pai e uma mãe, ambos com sangue, supostamente, tipo "O", ao gerar um filho com sangue tipo "A", evidenciam que um dos pais ou os dois possuem pelo menos o antígeno "A" e outros exames de laboratório mais específicos podem confirmar o fenômeno.

O que são grupos sanguíneos?



Até fins do século XIX ainda não se sabia porque alguns doentes morriam após uma transfusão de sangue, enquanto outros não. No início do século XX (1900 - 1901) o cientista austríaco Karl Landsteiner demonstrou que nem todos os sangues são bioquimicamente iguais, há diferenças entre o sangue de diversos indivíduos. Ele verificou que certos tipos de sangue provocavam uma aglutinação ou hemólise (dissolução) das hemácias dos sangues que recebiam a transfusão, enquanto outros tipos não o faziam. Continuando suas pesquisas, verificou que algumas hemácias possuem certos tipos de antígenos aderidos a suas superfícies, os quais atraem anticorpos específicos que as destrói. (Antígenos são substâncias que o organismo entende como ”invasoras” e anticorpos são proteínas encontradas no plasma sanguíneo que têm a função de neutralizar ou destruir essas substâncias). A isso se deviam as mortes ou não, observadas após algumas transfusões. Ele descobriu dois tipos de antígenos carregados pelas hemácias, gerando tipos distintos de sangue, a que ele denominou A e B. Ao sangue cujas hemácias não carregavam nenhum antígeno Landsteiner denominou “zero”, cuja grafia acabou sendo conhecida como sangue tipo O. Cada tipo sanguíneo carrega anticorpos contra antígenos que o indivíduo NÃO possui e, assim, não lhe causa problemas. É comum usar-se os termos aglutininas para se referir aos anticorpos e aglutinógenos para se referir os antígenos. Em 1930, Landsteiner ganhou o Prêmio Nobel de Medicina por essa descoberta.

Realizadas experimentalmente em animais, a primeira transfusão de sangue é atribuída a Richard Lower em demonstração realizada em Oxford, em 1665. A primeira experiência em ser humano aconteceu dois anos mais tarde em 1667, em Paris. Seu autor foi Jean-Baptiste Denys, professor de filosofia e matemática em Montpellier e médico do rei Luis XIV.


Tomando um tubo de prata, Denys infundiu um copo de sangue de carneiro em Antoine Mauroy, de 34 anos, doente mental que perambulava nu pelas ruas da cidade. Conta-se que após resistir a duas transfusões, Mauroy teria falecido provavelmente em conseqüência da terceira.

Embora mais tarde tenha-se descoberto que Mauroy na verdade morreu devido a envenenamento por arsênico, as experiências de Denys com sangue animal causaram uma tremenda controvérsia na França. Finalmente, em 1670, a técnica foi proibida. Com o tempo, o Parlamento inglês e até o papa proibiram as transfusões de sangue. Elas caíram no esquecimento pelos próximos 150 anos.

Novo Início

No século 19, os médicos voltaram a fazer experimentos com transfusões de sangue. O principal responsável por isso foi um obstetra inglês chamado James Blundell. Com técnicas melhores, instrumentos mais modernos e sua insistência em só usar sangue humano, Blundell fez com que as transfusões de sangue recebessem atenção de novo.

Mas em 1873, F. Gesellius, um médico polonês, publicou uma descoberta assustadora que causou um retrocesso no uso de transfusões: mais da metade das transfusões realizadas acabavam em morte. Quando souberam disso, médicos destacados passaram a condenar o procedimento. Novamente, a popularidade das transfusões diminuiu.


Daí, em 1878, o médico francês Georges Hayem aperfeiçoou uma solução salina que, segundo afirmava, poderia servir como substituto do sangue. Diferentemente deste, a solução salina não tinha efeitos colaterais, não coagulava e era fácil de transportar. Compreensivelmente, a solução salina de Hayem passou a ser amplamente usada. 

#Aglutinação #Aglutininas #Aglutinógenos #Antígenos #AntoineMauroy #Bombaim #BombayPhenotype #Fenótipo #hemácias #hemólise #JeanBaptisteDenys #KarlLandsteiner #RichardLower



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Câncer de Mama Triplo-Negativo


O Câncer não é uma única doença e sim um conjunto de diversas enfermidades que têm comportamentos, localizações, e resposta a tratamentos diferentes. O Câncer de Mama é um bom exemplo de como os diversos tipos de Câncer podem ser diferentes, apenas esta doença hoje é dividida em 4 subtipos. São eles os Cânceres Luminais A e B, o Câncer HER2 Positivo e o Câncer de Mama Triplo-Negativo.

Câncer de Mama conhecido como Triplo-Negativo tem características bem diferentes dos demais Cânceres de Mama. A cada 10 mulheres diagnosticadas com Câncer de Mama, duas terão Triplo-Negativo. Em geral estes são Cânceres que se formam nas células dos ductos por onde passa o leite materno, e têm como característica o crescimento acelerado das células cancerígenas.

O nome Triplo-Negativo é dado pela análise de algumas características do Câncer de Mama que estão ausentes nesta doença. Sempre que se faz o diagnóstico de Câncer de Mama é necessário avaliar se a doença apresenta moléculas conhecidas como receptor de estrogênio, receptor de progesterona e receptor HER2. Nenhum destes 3 receptores está presente neste tipo de Câncer de Mama, por isso são chamados de Triplo-Negativo.

Muito progresso tem sido feito na compreensão dos mecanismos de desenvolvimento e diferenciação do Câncer de Mama.

Nas células normais, estes receptores funcionam como antenas que percebem os hormônios e fatores de crescimento que circulam normalmente pelo organismo, e crescem estimulados por eles. Quando células cancerígenas apresentam estes receptores elas crescem de maneira descoordenada e com muita velocidade quando os receptores se ativam. Por isso foram desenvolvidos medicamentos que bloqueiam justamente esses receptores. Para os receptores hormonais usamos medicamentos como Tamoxifeno, Anastrozol, Letrozol, Exemestano e Fulvestranto; para o HER2 podemos usar o Trastuzumab, o Pertuzumab, Lapatinib e o TDM1.

No Câncer de Mama Triplo-Negativo nenhum destes remédios pode ser utilizado, pois este tipo de Câncer não apresenta os seus alvos. Isto, no entanto, não muda a escolha de tratamento com cirurgia e radioterapia, mas orienta a escolha dos medicamentos a serem utilizados, em geral quimioterapia citotóxica. Como a quimioterapia age atacando as células que se dividem rapidamente ela é o tratamento mais efetivo nesta doença . A quimioterapia no Câncer de Mama Triplo-Negativo tem melhores resultados do que em Cânceres de Mama de outros tipos. Por vezes utilizamos a quimioterapia antes da cirurgia, com o intuito de reduzir a doença e facilitar a cirurgia. Existe uma boa chance do Câncer de Mama Triplo-Negativo desaparecer com a quimioterapia, mas mesmo assim é necessária a cirurgia. Caso ainda sobre vestígios da doença após a cirurgia é possível complementar o tratamento com dose adicionais de quimioterapia no pós operatório para aumentar a chance de cura.


Ainda não existe nenhum alvo para tratamentos específicos contra o Câncer de Mama Triplo-Negativo. Muitas pesquisas têm sido feitas a procura destes alvos e conforme vamos conhecendo mais a doença, novos e melhores medicamentos vão sendo desenvolvidos.

#Anastrozol #Câncer #CâncerdeMama #CélulasCancerígenas #Exemestano #Fulvestranto #HER2 #Lapatinib #Letrozol #Pertuzumab #Tamoxifeno #TDM1 #Trastuzumab #TriploNegativo

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DST - Supergonorreia - Superbactéria da Gonorreia


A Supergonorreia é um tipo de Gonorreia que se tornou uma superbactéria, ou seja, desenvolveu mecanismos de resistência a antibióticos e tratamentos existentes para a doença. De acordo com pesquisadores de diversos países, a mutação tem capacidade de desenvolver barreiras contra todas as medicações recomendadas para o tratamento da Gonorreia e representa uma ameaça à saúde pública global, podendo se espalhar pelo mundo dentro de dez anos.

A Public Health England (PHE), autoridade de saúde da Inglaterra, onde 15 casos dessa variação resistente da doença já foram notificados, ressaltou que está preocupada com a disseminação da doença, que poderia colocar em xeque a eficácia do tratamento atual contra Gonorreia. Outro fato preocupante, é que em 10% dos homens e quase a metade das mulheres com Gonorreia não há manifestação de sintomas, o que faz com que fiquem sem tratamento por um tempo.

O sexo oral e a queda no uso de preservativos estão ajudando a disseminar a Superbactéria da Gonorreia e a torná-la cada vez mais difícil de ser tratada.

A OMS (Organização Mundial de Saúde) alertou que o tratamento está cada vez mais difícil e, em alguns casos, impossível. Isso porque a doença sexualmente transmitida (DST) está rapidamente desenvolvendo resistência a antibióticos.

Do total de pessoas afetadas todos os anos, cerca de 35,2 milhões vivem na região Pacífico Ocidental da divisão estabelecida pela OMS (Austrália, ilhas do Pacífico, China, Japão, etc.), 11,4 milhões na região do sudeste da Ásia, 11,4 milhões na África; 11 milhões, nas Américas, 4,7 milhões na Europa, e 4,5 milhões no Mediterrâneo Oriental.


O que é a Gonorreia?


A Gonorreia, ou Blenorragia, Uretrite Gonocócica, esquentamento, é uma doença infectocontagiosa sexualmente transmissível, causada pela bactéria neisseria gonorrhoeae que infecta especialmente a uretra, canal que liga a bexiga ao meio externo. Ela ocorre quando o gonococo se liga por meio das fímbrias às células mucosas do epitélio. Esta doença se caracteriza pela liberação de pus, sendo liberado, pois a invasão da bactéria no órgão genital desencadeia uma inflamação. Em homens, uma única exposição não protegida, resulta em infecção com Gonorreia em 20% a 35% das vezes. As mulheres tornam-se infectadas em 60% a 90% das vezes com uma única exposição.

Entre os infectados, um em dez homens heterossexuais, além de mais de três quartos das mulheres e de homens homossexuais não têm sintomas facilmente reconhecidos.

Existem apenas três drogas sendo produzidas e não há garantia de que alguma funcione. Segundo a OMS, vacinas serão necessárias para interromper a dispersão da Gonorreia.

Desde a introdução da penicilina, que garante uma cura rápida e confiável, a Gonorreia vem desenvolvendo resistência a todos os antibióticos.


Nos últimos 15 anos, a terapia precisou ser trocada três vezes por conta do aumento das taxas de resistência no mundo. Neste momento usam-se drogas como último recurso, mas há sinais preocupantes de falha no tratamento devido a cepas resistentes.


Quais os sintomas da doença?


Os homens normalmente sentem dor ao urinar e saída de secreção purulenta pela uretra. Cerca de 80% dos homens infectados mostram estes sintomas após um período de incubação de apenas alguns dias, a maioria mostra sintomas em menos de uma semana.

Em mulheres, a doença, na maioria dos casos, é assintomática. Somente a cervice é infectada.


Se a gonorreia não for tratada, o que pode ocorrer?

Em homens e mulheres, a Gonorreia não tratada pode se disseminar por meio da corrente sanguínea, se espalhando pelo corpo e se tornar uma doença grave. Complicações da Gonorreia podem envolver as articulações, o coração, os olhos, a faringe, a pele e outras partes do corpo.
Ainda, nos homens, a infecção pode alcançar o testículo e o epidídimo e pode causar infertilidade. Nas mulheres, chega ao útero, às trompas e aos ovários e provoca um processo inflamatório que, além da infertilidade, é responsável por uma complicação grave, às vezes, fatal, chamada Doença Inflamatória da Pélvis.


Quais os meios de transmissão?

As infecções gonorreicas podem ser adquiridas por meio do sexo oral, vaginal e anal, além disso, ela pode ser transmitida para a criança pela mãe durante o parto. O aumento da atividade sexual com múltiplos parceiros e o fato de que a doença na mulher pode ser assintomática, contribuíram consideravelmente para o aumento da incidência de Gonorreia e outras DSTs, no mundo. O uso de contraceptivos orais também contribuiu para esse aumento, pois eles são usados, atualmente, em substituição a preservativos, o qual ajuda a prevenir a transmissão da doença.


Qual é o tratamento?

As diretrizes para o tratamento da Gonorreia requerem constante revisão devido ao surgimento de resistência. Para a Gonorreia que afeta a região anal e genital, a recomendação atual é inicialmente utilizar as cefalosporinas, como a ceftriaxona ou o cefixime em associação com azitromicina. É também é necessário tratar parceiros sexuais de pacientes, para diminuir o risco de reinfecção e a incidência de DST em geral.


É difícil tratar a Supergonorreia ?

O sexo oral tem contribuído na produção de uma perigosa forma de Gonorreia, e o declínio no uso da camisinha está ajudando a espalhar a doença, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS).

A entidade alerta que se alguém contrai Gonorreia, agora ela é muito mais difícil de tratar - em alguns casos, impossível. Isso porque a DST está rapidamente desenvolvendo resistência a antibióticos. Especialistas dizem que a situação está "bastante sombria" com poucos medicamentos à vista.


Em torno de 78 milhões de pessoas contraem DSTs por ano e elas podem causar infertilidade em casos não tratados. A OMS analisou dados de 77 países que mostraram que a Gonorreia resistente a antibióticos se espalhou por várias nações.

Casos de Supergonorreia foram encontrados em três países - Japão, França e Espanha - nestes, a infecção era simplesmente intratável. A Gonorreia é uma bactéria muito esperta, toda vez que se introduz uma nova classe de antibióticos no tratamento, a bactéria adquire resistência.

A grande maioria das infecções de Gonorreia ocorre em países pobres onde a resistência (aos antibióticos) é ainda mais difícil de detectar.

Outro fato agravante foi a falta de investimento da indústria farmacêutica no combate a essa doença e, portanto, os novos remédios que chegam ao mercado são escassos. No caso do uso do ciproflaxacino (um dos produtos tradicionalmente usados), em 97% dos países avaliados pela OMS, foram encontrados casos de resistência. Hoje, apenas um remédio é considerado como eficiente, o ESCMédicos britânicos de renome alertam que se surgirem variedades de Gonorreia resistentes tanto à azitromicina quanto à ceftriaxona, as opções de tratamento serão limitadas já que não existe nenhum antibiótico disponível para tratar esse tipo de infecção. 

Em apenas 15 anos, a comunidade médica já foi obrigada a mudar o tratamento por três vezes diante da ineficiência dos produtos e da resistência desenvolvida. Hoje, a agência de saúde considera o cenário muito preocupante.

Segundo relatório recente do Centro Europeu de Prevenção e Controle de Doenças, o número de casos de Gonorreia na Europa cresceu em 79%, já nos EUA houve um aumento de 8,2% dos casos, entre 2009 e 2013.


Sexo Oral

Gonorreia pode infectar as genitais, o reto e a garganta, mas a que mais preocupa agentes de saúde é essa última.

Gonorreia na garganta aumenta as chances de o micro-organismo desenvolver resistência a antibióticos, já que estes medicamentos são administrados em menor dosagem para infecções nesta área do corpo repleta de bactérias - entre as quais algumas que desenvolveram a resistência a drogas. A usar antibióticos para tratar infecções, como a dor de garganta normal, isto se mistura com as espécies Neisseria (do mesmo gênero da bactéria da gonorreia) na garganta, o que resulta em resistência.

A propagação da bactéria da Gonorreia no ambiente através do sexo oral pode levar a uma Supergonorreia.

Nos Estados Unidos a resistência (ao antibiótico) decorreu do tratamento da infecção de faringe de homens que faziam sexo com homens.


E a redução do uso de camisinhas pode ajudar à dispersão da infecção.


#SuperGonorreia #Gonorreia #ComoPrevenir #Sintomas #SintomasMulher #SintomasHomem

#Saúde #Preservativo #Sexooral #Camisinha #OMS #DST

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Referências: 

TORTORA, G. J. Microbiologia. 10. ed. Porto Alegre: Artmed, 2012, 934 p.

http://www1.folha.uol.com.br/equilibrioesaude/2015/10/1698060-mais-resistente-supergonorreia-deixa-autoridades-em-alerta.shtml
http://drauziovarella.com.br/sexualidade/gonorreia/
http://g1.globo.com/mundo/noticia/2016/05/avanco-de-supergonorreia-que-pode-se-tornar-intratavel-preocupa-gra-bretanha.html
http://istoe.com.br/gonorreia-esta-cada-vez-mais-resistente-aos-antibioticos-alerta-oms/
http://cbn.globoradio.globo.com/media/audio/101567/bacterias-que-transmitem-gonorreia-estao-se-mostra.htm
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Raiva Humana – Transmissão, Sintomas e Vacina


A raiva é uma grave infecção de origem viral, que, após o início dos sintomas, possui taxa de mortalidade alta.

A raiva é uma zoonose (doença transmitida de animais para o homem) causada por um vírus. É uma das doenças mais graves que se tem conhecimento, com taxa de mortalidade de quase 100%. Nenhuma outra doença infecciosa tem taxa de mortalidade tão elevada. Apesar da existência da vacina e da imunoglobulina, que ajudam a prevenir a raiva humana, ainda morrem de raiva anualmente aproximadamente 70.000 pessoas em todo mundo.


O QUE É A RAIVA HUMANA

A raiva é uma grave doença infecciosa causada pelo vírus do gênero Lyssavirus, da família Rhabdoviridae, que leva ao óbito praticamente 100% dos pacientes contaminados. Desde o século XIX, porém, já existe vacina contra a raiva, sendo ela bastante efetiva em impedir o avanço da doença, caso administrada em tempo hábil.

A raiva é uma doença transmitida somente por animais mamíferos, geralmente através da mordida e inoculação do vírus presente na saliva dentro da pele.


O vírus da raiva tem atração pelas células do sistema nervoso, invadindo imediatamente os nervos periféricos após ser inoculado através da pele. Quando nos nervos, o vírus passa a se mover lentamente, cerca de 12 milímetros por dia, em direção ao sistema nervoso central. Ao chegar no cérebro, o vírus causa a encefalite rábica, a temida complicação que leva os pacientes à morte.


TRANSMISSÃO DA RAIVA

A raiva é uma zoonose. O vírus é transmitido por mordidas e arranhaduras de mamíferos contaminados. Na maioria dos casos, a transmissão ocorre através de cães ou morcegos. Porém, vários outros mamíferos podem transmitir a doença, entre eles:

Animais domésticos e de fazenda

Gatos
Cachorros
Vacas
Furões
Cabras
Cavalos.


Animais selvagens

Furão (ferrets)
Morcegos
Castores
Coiotes
Raposas
Macacos
Guaxinins
Gambás

Marmotas.

Mamíferos não carnívoros, como porco, vaca, cabra, cavalo, etc., também estão associados a casos de raiva, mas estes são mais raros.

Roedores pequenos, como esquilos, ratos, coelhos, porquinho-da-índia e hamsters não são transmissores usuais de raiva, não havendo na literatura médica relatos de casos de raiva humana transmitidos por eles. Animais não mamíferos, como lagartos, peixes e pássaros NUNCA transmitem raiva.

Desde a implementação de programas de vacinação contra a raiva em cães e gatos, o número de casos de raiva humana despencou. Na Europa e nos EUA, por exemplo, o vírus da raiva circula atualmente mais em raposas e morcegos do que em cães, o que diminui o risco de exposição dos seres humanos.




Segundo dados do Ministério da Saúde, no período de 1990 a 2009, foram registrados no Brasil 574 casos de raiva humana, nos quais, até 2003, a principal espécie transmissora foi o cão. A partir de 2004, porém, o morcego passou a ser a principal fonte de transmissão de raiva no Brasil.

Virtualmente todos os casos de raiva humana são transmitidos através de mordidas ou arranhões de animais infectados. Como o vírus encontra-se presente na saliva dos animais contaminados, outra via de transmissão possível, mas bem menos comum, é através de lambidas em mucosas, como a boca, ou feridas abertas. Aquele antigo hábito de oferecer feridas para cães lamberem, além de facilitar a infecção bacteriana da lesão, pode também ser uma fonte de contaminação de raiva.

Não existe transmissão entre seres humanos, não havendo nenhum risco para familiares ou para a equipe médica que cuida dos pacientes*. A transmissão também não ocorre por objetos ou alimentos, uma vez que o vírus não sobrevive no meio ambiente, morrendo rapidamente quando exposto à luz solar ou quando a saliva contaminada seca. Não há casos, por exemplo, de transmissão da raiva através de frutas manipuladas por morcegos contaminados.

* Na verdade, há raros relatos na literatura médica de transmissão de raiva entre humanos, mas estes são casos isolados e mal documentados. A única forma de transmissão da raiva entre humanos devidamente documentada é através do transplante de órgãos, com doador infectado.

O contato com a pele íntegra não oferece risco, mesmo que o animal a lamba. Do mesmo modo, tocar em animais contaminados, como fazer carinho em cães ou apenas encostar a mão em um morcego, também não oferece risco de contaminação. O vírus só está presente para transmissão na saliva, não havendo risco de contaminação quando há contato com sangue, fezes ou urina de animais infectados.


MORCEGOS E RAIVA – UM CASO À PARTE

Morcegos são animais habitualmente infectados pela raiva. Nos EUA nos últimos 15 anos, mais de 90% dos casos de raiva foram causados por mordidas de morcego.

O grande problema é que a mordida pode passar despercebida, principalmente enquanto a vítima dorme. Por isso, é indicada profilaxia pós-exposição para todos aqueles que acordam e encontram um morcego em seu quarto, mesmo não havendo sinais de mordida ou arranhadura. Como a raiva é muito letal, na dúvida, deve-se sempre assumir que a mordida aconteceu.



Fatores de risco

Fatores que podem aumentar o risco de uma pessoa contrair raiva são:

Viajar ou viver em países em desenvolvimento onde a raiva é mais comum, incluindo países da África e Sudeste Asiático

Atividades que possam colocar uma pessoa em contato com animais selvagens que possam ter raiva, como a exploração de cavernas onde morcegos vivem ou acampar sem tomar precauções para manter os animais selvagens longe de seu acampamento

Trabalhar em um laboratório que contenha amostras do vírus da raiva


Ferimentos na cabeça, pescoço ou mãos, que possam ajudar a levar o vírus da raiva para o cérebro mais rapidamente.


SINTOMAS DA RAIVA HUMANA

O vírus da raiva tem atração pelo sistema nervoso central, alojando-se frequentemente no cérebro, após longa viagem pelos nervos periféricos.

A encefalite, inflamação do encéfalo, é o resultado final da instalação e multiplicação do vírus no sistema nervoso central. Os sintomas da raiva são todos decorrentes deste acometimento do cérebro. São eles:

– Confusão mental.
– Desorientação.
– Agressividade.
– Alucinações.
– Dificuldade de deglutir.
– Paralisia motora.
– Espasmos musculares.
– Salivação excessiva.

Uma vez iniciados os sintomas neurológicos, o paciente evolui para o óbito em 99,99% dos casos.

A evolução da raiva pode ser dividida em 4 partes:

1) Incubação – O vírus se propaga pelos nervos periféricos lentamente. Desde a mordida até o aparecimento dos sintomas neurológicos costuma haver um intervalo de 1 a 3 meses. Mordidas na face ou nas mãos são mais perigosas e apresentam um tempo de incubação mais curto.

2) Pródromos – São os sintomas não específicos que ocorrem antes da encefalite. Em geral, é constituído por dor de cabeça, mal-estar, febre baixa, dor de garganta e vômitos. Podem haver também dormência, dor e comichão no local da mordida ou arranhadura.

3) Encefalite – É o quadro de inflamação do sistema nervoso central já descrito anteriormente.

4) Coma e óbito – Ocorrem em média 2 semanas após o início dos sintomas.


TRATAMENTO DA RAIVA

Uma vez que o paciente tenha desenvolvido os sintomas da raiva, já não há tratamento eficaz. A taxa de mortalidade é de praticamente 100%. Existem relatos de 2 pacientes que sobreviveram à raiva após o uso das drogas antivirais ribavirina e amantadina (chamado protocolo Milwaukee). Esse tratamento, porém, foi testado em vários outros pacientes com sintomas raiva e foi ineficaz.

Felizmente, se por um lado praticamente 100% dos pacientes morrem após o início dos sintomas, por outro, há vacina e tratamento profilático com imunoglobulinas (anticorpos), que são altamente eficazes e impedem o desenvolvimento da raiva, se administrados em tempo hábil.

Cuidados iniciais

Em caso de mordida por qualquer mamífero, devemos lavar bem a ferida com água e sabão para evitar a contaminação pelas bactérias presentes na saliva dos animais. Depois desta primeira limpeza, o paciente deve procurar um centro médico para que a equipe de saúde possa avaliar se há necessidade de iniciar tratamento profilático (preventivo) com a vacinação contra raiva. É importante também vacinar o paciente contra o tétano, caso a última vacinação tenha mais de 10 anos.

Se o animal for doméstico é importante obter a caderneta de vacinação do mesmo, atestando sua imunização contra a raiva. Animais devidamente vacinados não são fontes de transmissão da raiva. Nestes casos, não há necessidade de iniciar qualquer tratamento a não ser que o animal passe a apresentar sintomas da raiva poucos dias depois da mordida.

Em cães, gatos e furões, o tempo máximo de evolução da doença, desde o aparecimento do vírus na saliva até a morte, é de apenas 10 dias. Quando alguém é mordido ou arranhado por um destes animais, indica-se a observação do mesmo por até 10 dias. Se o animal não adoecer neste intervalo é porque ele não estava contaminante no dia da mordida, não havendo, portanto, risco algum de raiva para o paciente.

Se o animal for um cão de rua, sem dono, ou selvagem, como um morcego ou raposa, é importante capturá-lo para que ele possa ser analisado por um veterinário, de modo a procurar sinais do vírus da raiva. Se a captura do animal não for viável, o tratamento profilático deve ser indicado, partindo do princípio que este esteja contaminado com o vírus da raiva. Portanto, o tratamento deve ser iniciado o mais rápido possível, já que a profilaxia contra a raiva é considerada uma urgência médica.

Mordidas na cabeça ou no pescoço são bem mais graves por estarem próximas do cérebro. Mãos e pés também são perigosos pois são áreas com muita inervação, facilitando a chegada do vírus aos nervos periféricos. Nestes casos, o tempo de viagem do vírus até o encéfalo é bem mais curto do que o habitual, podendo o período de incubação ser de poucos dias. Estes pacientes devem receber tratamento profilático urgente independente da situação do animal.

O mais importante é entender a gravidade da raiva. Não se deve nunca negligenciar uma mordida ou arranhadura por animais. Não se baseie apenas na aparência do animal para definir se este tem ou não raiva. Uma vez mordido, procure um posto de saúde para receber as orientações.

O tratamento contra a raiva é divido em profilaxia pré-exposição e profilaxia pós-exposição. Vamos falar um pouquinho sobre elas.

Profilaxia pré-exposição

A profilaxia pré-exposição é o tratamento preventivo para os indivíduos que ainda não foram expostos ao vírus. Ela é feita com a vacina contra raiva e só está indicada para indivíduos com alto risco de contaminação, como:

– Médicos veterinários.
– Biólogos.
– Agrotécnicos.
– Pessoas que trabalham em laboratórios de virologia.
– Pessoas que trabalham com animais silvestres.
– Pessoas envolvidas na captura e estudo de animais suspeitos de raiva.
– Pessoas que vão viajar para áreas onde ainda não há controle da raiva nos animais.

A vacina contra raiva é administrada em três doses, nos dias 0, 7 e 28. Duas semanas após o fim da vacinação deve-se colher sangue para avaliar se houve resposta imunológica, com produção adequada de anticorpos.

A vacina contra a raiva pode ser administrada por via subcutânea ou intramuscular. A região glútea, porém, não costuma ser usada, pois resulta em níveis mais baixos de anticorpos que o desejado.

Profilaxia pós-exposição

A profilaxia pós-exposição é aquela que é feita somente após o indivíduo ter sofrido uma mordida de um mamífero.


Existem vários esquemas de tratamento profilático, envolvendo vacinas e imunoglobulinas. Dependendo da gravidade da lesão, o esquema pode incluir até 10 dias seguidos de vacinações diárias mais a administração de imunoglobulina. Todo paciente agredido por animais deve procurar um posto de saúde o mais rápido possível para receber orientações sobre o tratamento.

Segundo o Ministério da Saúde, a profilaxia pós-exposição pode ser resumida neste quadro:


Quadro clínico da raiva humana

É composto por várias fases: a) prodrômica, b) neurológica aguda, c) coma e d) morte.

A raiva ocorre em 32 a 61% das pessoas expostas ao vírus, que não receberam o tratamento profilático, pois depende da espécie agressora, da gravidade da exposição, do local da lesão, da carga viral, além da presença de roupa, da espessura do tecido, da lavagem dos ferimentos com água e sabão etc.

Períodos e manifestações clínicas em casos de raiva humana

Encontram-se abaixo as principais manifestações clínicas em pacientes com raiva, ressaltando que nem todas as manifestações clínicas estão presentes em cada caso.

Fase Prodrômica - Duração 2 a 10 dias - Sintomas inespecíficos:

Optou-se, para fins didáticos, em classificar, em grupos, tais sinais e sintomas.

Gerais – Febre moderada, cefaléia (dor de cabeça difusa), tontura, sensação de mal estar geral, com dores vagas e/ou generalizadas pelo corpo. Alguns casos apresentam linfoadenopatia por vezes dolorosas à palpação.

Alterações locais de sensibilidade - Prurido e/ou parestesia assimétrica (coceira com formigamento ou sensação de arrepio e queimação local), que em geral se inicia ao redor do local da agressão. Essa parestesia evolui para paresia e posteriormente para paralisia flácida.

Relacionados com a orofaringe, garganta e deglutição – Dor na orofaringe ou dor de garganta, disfagia e/ou odinofagia (dificuldade ou dor ao deglutir), sialorréia, tosse seca, rouquidão e pigarro. Pela dor e dificuldade de deglutir o paciente torna-se ansioso e com sede, iniciando-se o quadro de desidratação, no entanto recusa-se a ingerir líquidos, não consegue engolir sua própria saliva, que fica “sobrando” na boca, “babando” bastante e, assim, desidratando-se ainda mais.

Gastroentéricos - Anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal (vaga e difusa), constipação intestinal, diarréia e/ou disenteria ou fezes sanguinolentas, hemorragia digestiva.

Alterações relacionadas ao SNC- Os períodos de desorientação podem se iniciar nessa fase, acompanhadas de uma diminuição auditiva ou surdez, diplopia (visão dupla), visão turva e estrabismo. É possível surgir retenção e incontinência urinária, assim como priapismo acompanhado ou não de aumento da libido ou do apetite sexual.

Obs: Muitos desses sinais e sintomas podem perdurar durante a fase neurológica aguda da doença.

Fase Neurológica Aguda - Duração de 2 a 7 dias – Sinais neurológicos: 

Essa duração pode se apresentar mais dilatado pela assistência hospitalar (terapia intensiva, médicos, enfermagem, medicamentos etc.) à qual o paciente for submetido.

Nesta fase as alterações provocadas pela proliferação do vírus da raiva nas estruturas do SNC se intensificam, causando ansiedade, nervosismo, insônia, apreensão, agitação, agressividade e depressão, alterações do comportamento, exacerbação das características próprias da personalidade. Muitas vezes as pessoas agressivas tornam-se mais irritadiças e as tímidas ficam mais deprimidas. 

Manifestação de “fobias”, como hidrofobia, aerofobia e fotofobia, pois os estímulos, após provocarem “convulsões”, fazem com que o paciente tenha aversão frente à visão de um copo com água ou ao ruído de torneira aberta ou de chuveiro, também à corrente de ar ao se abrir uma porta e à luz, mesmo não muito intensa.

Pode ocorrer também hiperventilação, hipersensibilização, hipóxia, afasia, incoordenação e rigidez na nuca. 

O quadro vai se agravando com hiperacusia, hiperosmia (sons e odores parecem exacerbados), espasmos faríngeos, confusão, delírio, alucinações, evidente presença de hiperatividade e espasmos ou convulsões locais ou generalizadas, que são desencadeados por estímulos. Os espasmos são involuntários e podem atingir a musculatura respiratória.

Da parestesia há uma evolução para paresia (dormência ou fraqueza ou cansaço em membro, pela perda incompleta do tonus muscular, iniciada no local da agressão) e depois para a paralisia (perda ou incapacidade da função muscular e da sensibilidade).

A doença segue com intensa agitação psicomotora, crises convulsivas alternadas com torpor.

As demais manifestações citadas na fase anterior podem permanecer e se intensificar como as relacionadas ao aparelho genito-urinário, com retenção ou incontinência urinária e priapismo, ejaculação espontânea, assim como bexiga neurogênica, facilitando infecções do trato urinário (bexiga e rins).

Podem ocorrer alterações gastrointestinais com dores vagas no abdômen, distensão abdominal, úlceras esofágicas, hematêmese, enterorragia, íleo paralítico e pancreatite. Há relatos de casos de raiva em que o paciente foi submetido à laparotomia exploratória. 

A temperatura pode se elevar a mais de 40º C, acompanhada de sudorese, com quadro final dramático, com alternância de intensa agitação com momentos de aparente calmaria.

Continuam a ocorrer muitos espasmos, miofasciculações, podendo apresentar mioedema à percussão (elevação do músculo, principalmente no abdômen, após piparote), o paciente babando muito, olhar vago e lacrimejante, aumentado cada vez mais a desidratação.

Todos os sinais e sintomas vão se recrudescendo no desenrolar do curso normal da doença, por isso, o paciente deve ser sedado, mantido hidratado, longe de ruídos, sons e luminosidade, preferencialmente com cuidados de terapia intensiva.

Caso necessite de remoção, deve ser realizada com todos os cuidados e com o paciente devidamente sedado.

Coma – Duração – pode ser bastante dilatada, com coma induzido.

O torpor vai aumentando, o paciente entra em coma, podendo ocorrer hipoventilação, apnéia, pneumotórax, infecções secundárias, hipotensão arterial, arritmia cardíaca, sobrevindo insuficiência respiratória.


Óbito

Por fim parada cardíaca e morte cerebral.


No curso normal da doença ocorre em cerca de 5 a 7 dias, do início do quadro clínico. Em virtude do manejo do paciente com medicamentos e terapia intensiva, foi possível se prolongar a sobrevida até 133 dias.


Referências:
World Health Organization
Centers for Disease Control and Prevention
Ministério da Saúde
Global Alliance for Rabies Control
Mayo Clinic
Sociedade Brasileira de Infectologia

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